respirasi

ANATOMI RESPIRASI

Rr. Retnaningtyas Sugma Y. dr

Bag besar apparatus respiratorius

Trachea

Bronchus

Bronchiolus

Bronchiolus respiratorius

Ductus alveolaris

Sacculus alveolaris

Alveolus

Trachea

Suatu pipa yg berjalan dari kranial ke kaudal

Bercabang pd bifocartio trachea mjd 2:

-bronchus Dexter

-bronchus Sinister

Bronchus Dexter (primarius)

Lebih panjang 2cm dr bronchus S

Lebih tegak

Bercabang mjd 3 bronkus lobaris (secundus):

– 1 bronchus eparterialis (bjalan diatas)

– 2 bronchus hyarterialis (dibawah arteri)

Bronchus Eparterialis

Bronchus lobaris superior dexter

Bercabang mjd (bronchus tertii):

– bronchus apicalis yg berjalan ke kranial

– bronchus posterior yg berjalan ke dorsal

– bronchus anterior yg berjalan ke ventral

Bronchus Hypaterialis

Bronchus lobaris medius dexter

– bronchus lateralis yg berjalan ke lateral

– bronchus medialis yg berjalan ke ventral

Bronchus lobaris inferior dexter

– b. apicalis ke dorsocranial

– b. basalis medialis ke medial

– b. basalis anterior ke kaudoventral

– b. basalis lateralis ke kaudolateral

– b. basalis posterior ke kaudodorsal

Bronchiolus, Bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, sacculus, alveolus

Tiap bronchus tertius bercabang jd bronchioli

Tiap Bronchiolus bercabang jd bronchioli respiratorii

Tiap bronkiolus respiratorius bercabang jd ductus alveolares

Tiap ductus alveolaris bercabang jd sacculi

Pd dinding tiap sacculus tdpt alveoli

Bronchus Sinister

5 cm

Berjalan lebih miring ke lateral kaudal

Bercabang jd 2 bronchus hyparterialis:

1. Bronchus lobaris superior sinister

2. Bronchus lobaris inferior sinister

Bronchus lobaris superior sinister

Bercabang:

-Bronchus apicalis ke arah cranial

-Bronchus anterior ke arah ventral

-Bronchus lingual ke arah kaudolateral jd:

1. bronchus lingualis superior

2. bronchus lingualis superior

Bronchus lobaris inferior sinister

Bercabang mjd:

-Bronchus apicalis yg ke dorsokranial

-Bronchus basalis medialis ke medial

-Bronchus basalis anterior ke kaudoventral

-Bronchus basalis lateralis ke kaudolateral

-Bronchus basalis posterior ke kaudodorsal

Pulmo

Bentuk konus dg basis & conus

Bag medial memipih mengikuti bentuk alat yg ada dimedialnya

Kumpulan alat yg dimedialnya disebut medialnya disebut mediastinum

Dinding paru dibedakan:

-fasies costalis: ventral, lateral, dorsal

-fasies mediastinalis: medial

Pulmo Dexter

Fasies medialis tdpt hilus pulmonalis dan impresiones, dipisahkan pleura parietalis

Impressiones:

– impresio cardiaca

– sulcus vena cava superior

– sulcus a. subclaviae

– sulcus v. azygos

– sulcus esophagei

Pulmo Dextra

Impressio cardiaca

Sulcus arcus aortae

Sulcus aortae descendentis

Inervasi

Plexus pulmonalis anterior

Plexus pulmonalis posterior

Vascularisasi

a. pulmonalis

aa. bronchiales

Vasa Limphatica

Pleura

Pleura viseralis

Pleura parietalis

Pleura Viseralis

Selaput yg melapisi pulmo dari luar

•ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN BRONKIOLITIS

•Setyo Tri Wibowo

•Definisi

•Bronkiolitis adalah Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah

•menyebabkan obstruksi, inflamasi bronkiolus

•terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.

•EPIDEMIOLOGI

•Bronkiliotis sering mengenai anak di bawah 2 tahun

•insiden tertinggi pada bayi umur 6 bulan

•daerah yg penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan

•Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya

•Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin terjadi oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yg rendah

•Selain usia, bayi dan anak dgn penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromized mempunyai risiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat.

•Penyakit ini menimbulkan morbiditas infeksi saluran napas bawah terbanyak pada anak.

•

•Dinegara 4 musim, epidemiologi bronkiolitis menunjukkan puncak setiap tahun pada musim dingin antara januari dan maret sampai awal musim semi

•dinegara tropis banyak ditemukan pada musim hujan.

•Faktor yang memicu bronkiolitis RSV meningkat setiap musim dingin belum diketahui.

•Persentase rendah kasus bronkiolitis ditemukan pada musim panas.

•Di RSU dr.Soetomo Surabaya thn 2002 dan 2003, bronkiolitis banyak ditemukan pd januari sampai Mei.

•

•Insiden infeksi Respiratory Sensitial Virus (RSV) sama pada laki-laki dan wanita

•bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-laki.

•Faktor risiko terjadinya bronkiolitis adalah jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah anggota keluarga yang besar, perokok pasif, rendahnya antibodi maternal terhadap RSV, dan bayi yang tidak mendapatkan air susu ibu (ASI).

•Sekitar 70% kasus bronkiolitis pada bayi terjadi gejala yang berat sehingga harus dirawat di rumah sakit, sedangkan sisanya biasanya dapat dirawat di poliklinik

•

•ETIOLOGI

•Penyebab yang paling banyak adalah Respiratory Sensitial Virus (RSV), kira-kira 45-80 % dari total kasus bronkiolitis akut.

•Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan sekitar 25-50% kasus,

•sedangkan PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus influenza, enterovirus, herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing menyebabkan sedikit kasus (< 25%).

•Penyebab

•

•RSV penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang menimbulkan epidemi

•.Virus RSV lebih virulen daripada virus lain dan menghasilkan imunitas yang tidak bertahan lama.

• Penyakit ini merupakan infeksi nosokomial yang paling sering dalam bangsal pediatrik.

• Dan infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala klinis.

•Virus ini ditemukan dengan cara kultur, enzyme immunoassay(EIA) atau dengan tes serologik pada pasien yang dirawat di RS.

•Bronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus,Hal ini  karena antibodi neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4-6 minggu kehidupan, kemudian akan menurun. Antibodi tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran napas bawah, terutama terhadap virus.

•Bakteri sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi.

•Latar belakang genetik tidak begitu jelas.

•

•PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

•RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm), termasuk paramyxovirus.

•Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian yang penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel tetangganya.

•Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host.

•Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B.

•RSV strain A menyebabkan gejala pada pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.

•Sebagian besar infeksi saluran napas ditularkan lewat droplet infeksi.

• Infeksi primer oleh virus RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak tahun-tahun pertama kehidupan akan bermanifestasi berat.

•

•

•Selain melalui droplet, RSV bisa juga menyebar melalui inokulasi atau kontak langsung dengan sekresi hidung penderita.

•Seseorang biasanya aman apabila berjarak lebih 6 feet dari seseorang yang menderita infeksi RSV.

•Droplet yang besar dapat bertahan di udara bebas selama 6 jam, dan seorang penderita dapat menularkan virus tersebut selama 10 hari.

•

•Masa inkubasi RSV 2-5 hari.

•Virus ini bereplikasi didalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas kesaluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring.

•RSV mempengaruhi sistem saluran nafas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia.

•Nekrosis sel epitel saluran nafas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus.

• Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena udema dan akumulasi mukus serta eksudat yang kental.

•Pada dinding bronkus dan bronkiolus terdapat infiltrat sel radang.

•Radang juga bisa dijumpai pada peribronkial dan jaringan interstisial.

•Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emfisema dan obstruksi totalnya menyebabkan atelektasis.

•

•Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mokusilier, mukus tertimbun didalam bronkiolus.

•Kerusakan sel epitel saluran nafas juga akan mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas.

•Pada akhirnya kerusakan epitel saluran nafas juga meningkatkan ekspresi Intercelluler Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi.

•Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran nafas

•

•Berbeda dengan bayi, Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus karena sudah dapat mentoleransi udema saluran nafas dengan baik.

• Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan konstribusi terhadap hal ini.

•Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap.

•Infeksi yang berulang pada saluran nafas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit.

•Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi cumulatif immunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.

•Fase penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat mencapai 15 hari.

•

•

•Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran nafas dan asma :

•Infeksi akut virus saluran nafas pada bayi atau anak kecil seringkali disertai wheezing.

•Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi virus saluran nafas pada saat bayi/ usia muda.

•Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan seluler. Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih buruk.

•IgM adalah bersifat sementara dan tampak terlalu lambat untuk membantu patogenesis bronkiolitis. Antibodi IgA dan IgG spesifik muncul pada minggu kedua, tetapi umurnya begitu pendek sehingga penderita mudah dapat mendapat serangan reinfeksi dalam 1 tahun.

•

•

Infeksi virus sering berulang pada bayi. Hal ini disebabkan oleh:

•Kegagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protektif dari virus.

•Kerusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin I inhibitor dengan akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting.

•Penekanan pada sistem respons imun sekunder oleh infeksi virus dan kemampuan virus untuk menginfeksi makrofag serta limfosit. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi seperti kegagalan produksi interferon, interleukin I inhibitor, hambatan terhadap antiobodi neutralizing, dan kegagalan interaksi dari sel ke sel.

•

•Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Napas

1. Sel epitel

•Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran napas.

• Adanya infeksi ini akan menyebabkan kerusakan selama replikasi virus. Virus ini juga akan merangsang dikeluarkanya mediator inflamasi (sitokin) dan kemokin seperti interleukin 6, interleukin 8, interleukin 11, Granulocyt Macrophag Stimulating Factor (GM-CSF), dan Rantes. Dengan dikeluarkanya mediator kimia tersebut akan menyebabkan inflamasi.

2. Sel endotel

•Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran napas melalui dua mekanisme:

a. Terjadinya reaksi inflamasi pada sel endotel.

b.Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung menyebabkan sekresi hidung dan bendungan.

•Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG. Kedua zat tersebut akan meningkat puncaknya 2–4 hari setelah infeksi oleh virus. Mekanisme terjadinya transudasi ini berkaitan dengan aktivasi mediator kinin, sehingga meningkatkan permeabilitas sel endotel.

•

•

3. Granulosit

•Sel neutrofil merupakan sel inflamasi yang muncul pada saat infeksi akut oleh virus. Sel ini berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4.

•Kompleks virus RSV dan antibodi akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang disekresi oleh sel neutrofil, sehingga akan dilepaskan sitokin.

•Selain itu, virus dapat juga mengaktivasi granulosit, sel mast, dan basofil.

4. Makrofag dan monosit

•Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus akan menyebabkan dikeluarkanya mediator kimia dari sel makrofag dan monosit. Selama infeksi saluran napas sitokin: IL-q, TNF alfa, dan IL-8 dapat ditemukan pada sekret hidung.

• Pada fase akut ini, sitokin yang dikeluarkan akan menyebabkan gejala sistemik seperti demam dan malaise.

•Adanya interleukin I dan TNF alfa berhubungan erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan dapat berkembang menjadi reaksi alergi serta asma di kemudian hari.

•

•

5. T-sel

•Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesifik T-sel. T-sel ini dapat menyebabkan timbulnya asma.

•Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi asma:

a.  T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidak berhubungan dengan gejala asma.

b.  Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejala asma, tetapi bila infeksinya telah berat.

c.  Infeksi virus dengan cepat mengaktivasi T-sel sehingga menyebabkan inflamasi dan gejala-gejala selama infeksi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa infeksi virus menyebabkan rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadi gangguan pada fungsi paru.

•

•MANIFESTASI KLINIK.

•Mula-mula bayi menderita gejala pilek encer,

•batuk, dan bersin,

•kadang disertai demam tidak terlalu tinggi (subfebrile)

•nafsu makan berkurang

•Kemudian timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas.

•Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum

•kesulitan minum krn napas cepat shingga menghalangi proses menelan dan menghisap.

•Pada kasus ringan, gejala menghilang 1–3 hari.

•Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan perjalanannya sangat cepat.

•

•bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali, bahkan hipotermi.

•Terjadi distres pernapasan napas >60 x/menit,

• napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi, dan kadang disertai sianosis.

•Karena bayi mempunyai dinding dada yang lentur, retraksi suprasternal dan kosta tampak jelas dan tepi kosta terlihat melebar pada setiap pernafasan untuk menambah volume tidalnya.

•Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru).

•Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong diafragma akibat hiperinflasi paru.

• Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal ekpirasi.

•Terdapat ekpirasi yang memanjang dan wheezing kadang-kadang terdengar dengan jelas.

• Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar.

• Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis media dan faringitis.

•DIAGNOSIS

•Diagnosis  bronkiolitis  berdasarkan  gambaran  klinis,  umur  penderita  dan adanya epidemi RSV di masyarakat .

•Kriteria bronkiolitis terdiri dari:

1.wheezing pertama kali,

2.umur 24 bulan atau kurang,

3.pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi      virus  misalnya  batuk,  pilek,  demam  dan

4.menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing.

•Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.

•

•Indikasi dirawat pasien bronkiolitis adalah :

•Umur ❤ bulan (meningkatnya resiko apneu dan penyakit menjadi lebih berat ).

•Usia kehamilan kurang 34 minggu

•Adanya faktor risiko

•Adanya apneu, takipneu, retraksi, gizi buruk dan agitasi.

•Pulse oximetry <95%

•Pada foto rontgen terlihat adanya atelektasis.

•

•Kriteria pulang pada pasien ini adalah :

•Tidak ada lagi tanda-tanda gawat napas (HR<60 menit) baik ketika istirahat maupun saat makan.

•Retraksi minimal saat istirahat (tidak menangis)

•Cairan yang masuk adekuat

•Saturasi O2 > 93 %

•Umur diatas 2 bulan tanpa riwayat kelahiran prematur

•Tidak riwayat penyakit jantung-paru

•

•TATA LAKSANA

•Cairan dan nutrisi : adekuat, tergantung kondisi penderita.

•Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry dan bila perlu dilakukan analisa gas darah. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan ventilasi mekanik.

•Bronkodilator : nebulasi dengan agonis ß2 : salbutamol 0,1 mg/kgBB/dosis, diencerkan dengan cairan normal saline, diberikan 4-6 kali per hari.

•Steroid diberikan pada bronkiolitis berat: Dexametason 0,1-0,2 mg/kgBB/dosis IV.

•Antibiotik : penyakit berat, keadaan umum kurang baik, curiga infeksi sekunder.

•Digitalisasi : bila ada tanda payah jantung.

•

•TERAPI OKSIGEN

•Oksigen harus diberikan kepada semua penderita, hal ini penting untuk menjaga jangan sampai terjadi hipoksia, sehingga tidak memperberat penyakitnya.

•Hipoksia terjadi akibat gangguan perfusi ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30-40% sering digunakan untuk mengoreksi hipoksia.

•Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas hemoglobin terhadap oksigen didalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs (2 liter/menit), masker (minimun 4 liter/menit) atau head box.

•Terapi oksigen dihentikan bila pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada suhu ruangan stabil diatas 94%.

•Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya penyakit dan lama perawatan di rumah sakit.

•

•Penderita bronkiolitis kadang-kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada kasus gagal napas, serta apneu berulang. CPAP( continous positive airway pressure) biasa digunakan untuk mempertahankan tekanan positif paru.

•CPAP mungkin memberi keuntungan dengan cara membuka saluran napas kecil, mencegah air trapping dan obstruksi.

• Bayi dengan hipoksemia berat yang tidak membaik dengan ventilasi konvensional membutuhkan ventilasi dengan high-frequency jet ventilation atau extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).

•TERAPI CAIRAN

•Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat keluarnya cairan lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan kesulitan minum.

•Jika tidak terjadi dehidrasi diperlukan pemberian cairan rumatan.

•Cara pemberian cairan ini bisa intravena atau nasogastrik. Akan tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung karena dapat terjadi aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan dan menekan diafragma ke paru-paru.

•

•Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infus dan diet sonde/nasogastrik).

•Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi.

•Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum, panas atau distres napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

•Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat SIADH (Sindrome of Inappropriate Anti Diuretik Hormone).

• Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.

•TERAPI OBAT_OBATAN

•Antibiotik

•Ribavarin

•Bronkodilator (Albuterol, Proventil, Ventolin, Salbutamol dan Epineprin)

•Kortikosteroid (Prednison dan Metil prednisolon)

•Antikolinergik (atroven)

•pemakaian nebulisasi dengan beta 2 agonis sampai saat ini masih kontroversi, tetapi masih bisa dianjurkan dengan alasan:

•Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat infeksi virus juga ada bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli)

•Beta 2 agonis dapat meningkatkan aktivitas mukosilier

•Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan serangan pertama asma

•Efek samping nebulasi beta agonis lebih minimal dibandingkan epineprin.

•

•KOMPLIKASI

•komplikasinya bisa berupa apneu, pneumonia, sindrom aspirasi, gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik, dehidrasi, atrial tachycardia.

•Pneumothorak dapat juga terjadi pada penyakit obstruksi yang berat Ada beberapa kelompok pasien yang beresiko tinggi terhadap infeksi RSV yang berat yaitu : bayi prematur (usia kehamilan <35 minggu), penyakit jantung kongenital, penyakit paru kronik, fibrosis kistik, dan kelainan fungsi imunologi (bisa karena kemoterapi, transplantasi, dan kelainan imunodefisiensi kongenital atau didapat)

•Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang dijumpai.

•

•PROGNOSIS

•Kebanyakan prognosis bronkiolitis adalah baik.

• Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut dalam waktu sesudah 48-72 jam.

•Prognosis menjadi buruk pada pasien dengan kelainan imunologi atau penyakit kardiopulmoner yang kronik.

•Perjalanan penyakit biasanya 7-10 hari tapi pada beberapa pasien mencapai 3-4 minggu.

•Sekitar 30-40% anak-anak dengan bronkiolitis akan timbul wheezing berikutnya hingga umur 7 tahun, yang ditandai dengan peningkatan eosinofil selama infeksi RSV masih ada.

•Mortalitas karena infeksi RSV primer kurang dari 1%.

•Anak dapat meninggal karena komplikasi pneumonia, apneu yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi, karena dehidrasi atau superinfeksi bakteri yang tidak terobati.

•Pada beberapa penelitian dinyatakan bahwa pasien yang mempunyai riwayat bronkiolitis sebelumnya akan menjadi faktor resiko tinggi timbulnya wheezing yang berulang atau predisposisi terjadinya asma pada masa kanak-kanak.

•PENCEGAHAN

•Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum, pemberian ASI, menghindarkan dari kontak dengan penderita ISPA.

•Penggunaan imunoglobulin (RSV-Ig) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan dengan Bronchopulmonary dysplasia (BPD), bayi prematur (< 35 minggu) menunjukkan hasil penurunan signifikan terhadap jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk RS serta memperpendek waktu perawatan. RSV-Ig dapat ditoleransi dengan baik.

•

•ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian:

•Adanya faktor risiko

•Usia bayi / usia kehamilan saat lahir

•Tanda dan gejala

•Pemeriksaan fisik

•Kemampuan minum asi

•

•DIAGNOSIS KEP.

•Bersihan jalan nafas tidak efektif

•Pola nafas tidak efektif

•Kerusakan pertukaran gas

•Kurang volume cairan

•Hipertermia

•Hipotermia

•RENPRA

•Tugas sesuai kasus:

1.baca buku diagnosa kep. NANDA

2. Pilih NOC yang sesuai

3. Pilih NIC yang sesuai

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Dr. Rr. Retnaningtyas Sugma Y.

Mekanika pernafasan

Udara keluar-masuk paru selama proses respirasi mengikuti penurunan gradien tekanan

Ada 3 tekanan yg berbeda yg penting pada proses vetilasi :

– Tekanan atmosfer : 760 mmHg

– Tekanan intrapulmonalis (intra-alveolus)

– Tekanan intrapleura (intratoraks) : 756 mmHg

Kohesivitas cairan pleura dan gradien tekanan transmural menjaga toraks dan paru berhadapan erat

Saluran nafas menentukan laju aliran apabila terjadi penyempitan

Penyesuaian saluran nafas dilakukan oleh sistem saraf otonom

Resistensi saluran nafas meningkat pada ekspirasi dibandingkan inspirasi (asma)

kontrol lokal pada otot polos

Otot polos arteriol, otot polos bronkiolus peka terhadap perubahan yang terjadi di sekitanya, terutama konsentrasi CO2

Otot polos vaskuler mnecocokkan aliran darahdengan aliran udara

Compliance : usaha yg diperlukan utk mengembangkan paru. ukuran tk perubahan vol paru yg ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural

Recoil elastik

mengacu seberapa mudah paru kembali ke bentuknya semula setelah diregangkan.

sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasi

Compliance

Usaha yg diperlukan utk mengembangkan paru.

Ukuran tk perubahan vol paru yg ditimbulkan oleh gradien tekanan transmural

Siklus pernafasan

Sebelum inspirasi

Otot-otot pernafasan melemas

Tidak ada udara mengalir

Tekanan intra alveolus setara dengan tekanan atmosfir

Awal inspirasi

Otot inspirasi diafragma & otot interkostalis eksternal terstimulasi

Terjadi pembesaran rongga toraks

Inspirasi dalam :

Kontraksi lebih kuat otot diafragma & otot interkostalis eksternal

Mengaktifkan otot-otot tambahan pernafasan di leher. mengangkat sternum & 2 iga pertama. untuk memperbesar rongga toraks

Akhir inspirasi :

Otot inspirasi melemas

Dinding dada dan paru kembali ke ukuran prainspirasi

Proses ekspirasi

Tekanan intra-alveolus 761 mmHg

Aliran udara keluar mengikuti penurunan gradien tekanan

Ekspirasi aktif :

Kontraksi otot ekspirasi (otot-otot abdomen & otot-otot enterkostalis internal)

Mengurangi volume toraks

Pertukaran Gas

Faktor Yang mempengaruhi :

Gradien tekanan parsial O2 dan CO2

Luas permukaan membran alveolus

Ketebalan sawar membran alveolus

Koefisien difusi (daya larut gas dalam membran)

Transportasi Gas

Oksigen

Larut secara fisik 1.5 %

Terikat ke Hemoglobin 98.5%

CO2

Larut secara fisik 10%

Terikat ke Hemoglobin 30%

Sebagai bikarbonat (HCO3-)

OBAT SALURAN NAFAS

Dr. Rr. Retnaningtyas Sugma Y.

Obat saluran respirasi

obat saluran nafas atau obat yang bekerja pada sistem pernafasan terbagi dari 3 golongan yaitu :

1. Anti asma/ppok

2. Obat batuk pilek

3. Dikongestan

Obatsalurannafasgolonganantiasma/ obatasmadan PPOK

Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; dimana penyempitan ini bersifat sementara.

ppok

PPOK singkatan dari Penyakit Paru Obstruktif Kronis, artinya penyakit paru yang menghambat kerja paru-paru secara normal yang menahun

Dua bentuk utama dari penyakit PPOK ialah Bronkhitis kronis dan Emfisema, Pada kenyataannya kedua bentuk itu sering bersamaan dan disebut sebagai Bronkhitis – Emfisema.

bronkitis

Bronkhitis Kronis maksudnya adalah peradangan saluran napas kronis ditandai dengan batuk berdahak minimal tiga bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan bukan disebabkan oleh penyakit lain.

emfisema

Sedangkan Emfisema adalah pelebaran gelembung-gelembung paru disertai kerusakan dindingnya sehingga beberapa gelembung paru menjadi satu.

ppok

Keluhan dan gejala utama PPOK adalah sesak napas yang menetap dan makin lama makin berat.

Gambaran kliniknya, biasanya orang berusia di atas 45 tahun dengan riwayat merokok atau bekas perokok dan merasa cepat capai bila berjalan cepat, naik tangga.

Pada penderita PPOK yang sudah berat dapat dilihat pada dada yang menggembung dan batuk yang selalu berdahak.

Obat ppok

Bentuk sediaan obat saluran nafas untuk asma dan PPOK saat ini sudah sangat beragam sehingga lebih memudahkan dan meningkatkan kedisiplinan penggunanya.

Mulai dari tablet atau kapsul lepas lambat, inhaler, diskhaler, rotahaler bahkan ada yang tetes untuk bayi bagi yang tidak punya alat nebulizer.

2.Obat batukdanpilek

Obat bapil

Untuk permasalahan batuk dan pilek, banyak sekali sediaan obat saluran nafas golongan ini dan mereknya yang dijual bebas di pasaran Indonesia.

Sehingga dibutuhkan ketelitian dalam memilih obat saluan nafas ini.

Yang perlu diperhatikan adalah jenis batuk penderita apakah batuk kering atau batuk berdahak.

Antitusif

Antitusif bekerja menghentikan batuk secara langsung dengan menekan refleks batuk pada sistem saraf pusat di otak.

Dengan demikian tidak sesuai digunakan pada kasus batuk yang disertai dengan dahak kental, sebab justru akan menyebabkan dahak sulit dikeluarkan.

Ekspektoran

Golongan ini tidak menekan refleks batuk, melainkan bekerja dengan mengencerkan dahak sehingga lebih mudah mudah dikeluarkan.

Dengan demikian tidak rasional jika digunakan pada kasus batuk kering, sebab hanya akan membebani tubuh dengan efek samping.

Obat golongan ini harus digunakan secara hati-hati pada penderita tukak lambung.

Antihistamin

Golongan kedua ini merupakan kelompok CTM (chlor-trimeton) dan kawan-kawan. Di kemasan obat, ia lebih sering tampil bergaya dengan nama panjangnya, klorfeniramin maleat

Histamin sendiri merupakan substansi yang diproduksi oleh tubuh sebagai mekanisme alami untuk mempertahankan diri atas adanya benda asing. Adanya histamin ini menyebabkan hidung kita berair dan terasa gatal, yang biasanya dikuti oleh bersin-bersin.

Selain berfungsi melawan alergi, antihistamin juga punya aktivitas menekan refleks batuk, terutama difenhidramin dan doksilamin.

Obatsalurannafasgolongandekongestandanobathidung lain

dekongestan

Obat saluran nafas golongan dekongestan digunakan dengan tujuan untuk memperlancar pernafasan di hidung.

Bentuk sediaan yang tersedia bisa tablet lepas lambat, sirup dan drop, balsam, inhaler, tetes hidung atau semprot hidung..

Dekongestan

Di antara beberapa jenis dekongestan, PPA (phenyl propanolamine) merupakan obat yang paling banyak diributkan setelah Ditjen POM (Sekarang Badan POM) menarik obat-obat flu yang mengandung PPA lebih dari 15 mg.

Di Amerika Serikat, obat ini selain dipakai di dalam obat flu dan batuk, juga digunakan sebagai obat penekan nafsu makan yang dijual bebas.

Dalam dosis tinggi, PPA bisa meningkatkan tekanan darah. Jika digunakan terus-menerus, dapat memicu serangan stroke. Untuk mencegah efek buruk inilah, Dirjen POM membuat kebijakan membatasi PPA di dalam obat flu dan obat batuk, maksimal 15 mg per takaran.

Jika batuk Anda
Pilihlah yang mengandung
Contoh obat

Kering (tanpa disertai dahak), Antitusif: Dekstrometorfan, atau noskapin

Disertai dahak, Ekspektoran, Bromheksin, gliseril guajakolat (GG, atau guaifenesin), ambroksol, karbosistein, atau ammonium klorida

Akibat alergi dan disertai dengan hidung meler, Antihistamin: Difenhidramin, klorfeniramin (CTM), doksilamin, feniramin, atau tripolidin

Disertai dengan napas yang tidak lega, Dekongestan: Fenil propanol amin, efedrin, pseudoefedrin, etilefedrin, atau fenilefrin

Tabel komposisi beberapa obat batuk

Actifed DM

Tripolidin (antihistamin)

Pseudoefedrin (dekongestan)

Dekstrometorfan (antitusif)

Bisolvon

Bromheksin (ekspektoran)

Benadryl DMP

Difenhidramin (antihistamin, antitusif)

Dektrometorfan (antitusif)

Fenilefrin (dekongestan)

Ammonium klorida (ekspektoran)

Natrium sitrat (ekspektoran)

Komix

Dekstrometorfan (antitusif)

CTM (antihistamin)

PPA (dekongestan)

Ammonium klorida (ekpektoran)

Kalibex

Dekstrometorfan (antitusif)

Difenhidramin (antihistamin, antitusif)

PPA (dekongestan)

Vicks
formula 44

Dekstrometorfan (antitusif)

Doksilamin (antihistamin, antitusif)

Woods

Antitussive

Dekstrometorfan (antitusif)

Difenhidramin (antihistamin, antitusif)

Expectorant

Bromhexin (ekspektoran)

Guaifenesin (ekspektoran)

PUSAT RESPIRASI

Dr. Rr. Retnanaingtyas Sugma Y.

RESPIRASI

Respirasi dalam pengertian sebenarnya adalah pertukaran gas, dimana O2 yang dibutuhkan untuk metabolisme sel masuk ke dalam tubuh dan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, 2001)

Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha kerja pernapasan.

KONTROL PERNAFASAN

Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan tiga komponen terpisah :

Komponen yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi berganti-ganti,

Komponen yang mengatur kekuatan ventilasi (yaitu, kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh,

Komponen yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.

VOLUNTER/INVOLUNTER

Modifikasi volunter : kontrol bernapas saat berbicara

Modifikasi involunter : saat batuk atau bersin

HOMEOSTASIS

Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi

1. Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal

Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2.

ALIRAN DARAH

Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.

ALIRAN UDARA

Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus.

Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan “dikenali” oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.
Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.

2. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak

Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter.

Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner.

Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi.

Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal

KONTROL PUSAT RESPIRASI

Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons.

Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group)

DRG

DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.

VRG

VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.

Kelompok dorsal

terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada motor neuron di medula yang mempersarafi otot-otot inspirasi.

Secara periodik, neuron ini akan melepas impuls dengan frekuensi 12-15/menit.

Sebagian serat saraf dari dorsal akan berjalan ke kelompok ventral.

Kelompok ventral

terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi yang keduanya tidak aktif selama pernapasan tenang.

Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal.

Impuls melalui serat saraf yang keluar dari neuron I kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui n. IX dan n. X.

Demikian pula neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif.

FEEDBACK

Terdapat pula suatu mekanisme feedback negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral.

Impuls dari I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG.

Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG.

Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui penglepasan rangsang inhibisi.

Selama respirasi normal :

meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi.

Setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 detik untuk “quite” dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal

Selama bernapas dengan kuat

meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi

di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif

APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS

Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi.

Keduanya merupakan pusat respirasi di pons yang memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus.

Pusat pneumotaxic

berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.

Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang menghambat neuron I, membatasi durasi inspirasi.

Pusat apneustik

Sebaliknya, mencegah penghambatan neuron I dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat oleh impuls aferen melalui n. vagus.

Pada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan memberikan kesempatan ekspirasi.

Bila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan, sehingga terjadi apneusis (henti napas pada fase inspirasi).

Sedangkan apabila pengaruh hambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalam Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon.

Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.

VENTILASI PERFUSI DIFUSI

Rr. Retnaningtyas Sugma Y. dr.

Penyampaian oksigen ke jaringan tubuh ditentukan oleh

1. Sistem respirasi / pernapasan
Sistem pernapasan terdiri atas organ pertukaran gas yaitu paru-paru dan sebuah pompa ventilasi yang terdiri atas dinding dada, otot-otot pernapasan, diafragma, isi abdomen, dinding abdomen dan pusat pernapasan di otak.

BERNAFAS

Bernafas adalah pergerakan udara dari atmosfer ke sel tubuh dan pengeluaran CO2 dari sel tubuh sampai ke luar tubuh. Ada tiga langkah dalam proses oksigenasi yaitu ventilasi, perfusi paru dan difusi.

a. Ventilasi

Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari dan ke paru.

Ventilasi paru mencakup gerakan dasar atau kegiatan bernafas atau inspirasi dan ekspirasi.

Udara yang masuk dan keluar terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara intrapleura dengan tekanan atmosfer, dimana pada saat inspirasi tekanan intrapleural lebih negatif (752 mmHg) dari pada tekanan atmosfer (760 mmHg) sehingga udara akan masuk ke alveoli.

Hukum Boyle’s

Jika volume meningkat maka tekanan menurun
Jika volume menurun maka tekanan meningkat

Inspirasi

Selama inspirasi terjadi kontraksi otot diafragma dan intercosta eksterna, hal ini akan meningkatkan volume intrathorak → menurunkan tekanan intratorak → tekanan intrapleural makin negatif → paru berkembang → tekanan intrapulmonary menjadi makin negatif → udara masuk paru.

Ekspirasi

Selama ekspirasi terjadi relaksasi otot diafragma dan interkosta eksterna, hal ini akan menurunkan volume intratorak → meningkatkan tekanan intratorak → tekanan intrapleural makin positif → paru mengempis → tekanan intrapulmonal menjadi makin positif → udara keluar paru.

Kepatenan ventilasi tergantung pada faktor

Kebersihan jalan nafas, adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas akan menghalangi masuk dan keluarnya udara dari dan ke paru.

Adekuatnya sistem saraf pusat dan pusat pernafasan.

Adekuatnya pengembangan dan pengempisan paru-paru

Kemampuan otot-otot pernafasan seperti diafragma, eksternal interkosta, internal interkosta, otot abdominal.

b. Perfusi paru

Perfusi paru adalah gerakan darah yang melewati sirkulasi paru untuk dioksigenasi, dimana pada sirkulasi paru adalah darah deoksigenasi yang mengalir dalam arteri pulmonaris dari ventrikel kanan jantung..

Darah ini memperfusi paru bagian respirasi dan ikut serta dalam proses pertukaran oksigen dan karbondioksida di kapiler dan alveolus. Sirkulasi paru merupakan 8-9% dari curah jantung. Sirkulasi paru bersifat fleksibel dan dapat mengakodasi variasi volume darah yang besar sehingga dapat dipergunakan jika sewaktu-waktu terjadi penurunan volume atau tekanan darah sistemik

RASIO VENTILASI DIFUSI

Adekuatnya pertukaran gas dalam paru dipengaruhi oleh keadaan ventilasi dan perfusi. Pada orang dewasa sehat pada saat istirahat ventilasi alveolar (volume tidal = V) sekitar 4,0 lt/menit, sedangkan aliran darah kapiler pulmonal (Q) sekitar 5,0 lt/menit, sehingga rasio ventilasi dan perfusi adalah :
Alveolar ventilasi (V) = 4,0 lt/mnt = 0,8
Aliran darah kapiler pulmonar(Q) 5,0 lt/mnt

keseimbangan pertukaran gas

Besarnya rasio ini menunjukkan adanya keseimbangan pertukaran gas. Misalnya jika ada penurunan ventilasi karena sebab tertentu maka rasio V/Q akan menurun sehingga darah yang mengalir ke alveolus kurang mendapatkan oksigen. Demikian halnya dengan jika perfusi kapiler terganggu sedangkan ventilasinya adekuat maka terjadi penigkatan V/Q sehingga daya angkut oksigen juga akan rendah.

c. Difusi

Difusi adalah pergerakan molekul dari area dengan konsentrasi tinggi ke area konsentrasi rendah. Oksigen terus menerus berdifusi dari udara dalam alveoli ke dalam aliran darah dan karbondioksida (CO2) terus berdifusi dari darah ke dalam alveoli.

Difusi udara respirasi terjadi antara alveolus dengan membran kapiler. Perbedaan tekanan pada area membran respirasi akan mempengaruhi proses difusi.

Misalnya

pada tekanan parsial (P) O2 di alveoli sekitar 100 mmHg sedangkan tekanan parsial pada kapiler pulmonal 60 mmHg sehingga oksigen akan berdifusi masuk dalam darah. Berbeda halnya dengan CO2 dengan PCO2 dalam kapiler 45 mmHg sedangkan alveoli 40 mmHg maka CO2 akan berdifusi keluar alveoli.

2. Sistem kardiovaskuler

Kemampuan oksigenasi pada jaringan sangat dipengaruhi oleh fungsi jantung untuk memompa darah sebagai transpor oksigen. Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Aliran darah keluar dari ventrikel kiri menuju aorta melalui katup aorta. Kemudin dari aorta darah disalurkanke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol, dan kapiler serta menyatu kembali membentuk vena yang kemudian di alirkan ke jantung melalui atrium kanan.

Darah dari atrium kanan masuk dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis kemudian keluar ke arteri pulmonaris melalui katup pulmonaris untu kemudian dialirkan ke paru-paru kanan dan kiri untuk berdifusi. Darah mengalir di dalam vena pulmonaris kembali ke atrium kiri dan bersirkulasi secara sistemik. Sehingga tidak adekuatnya sirkulasi sistemik berdampak pada kemampuan transpor gas oksigen dan karbondioksida.

3. Hematologi

Oksigen membutuhkan transpor dari paru-paru ke jaringan dan karbondioksida dari jaringan ke paru-paru. Sekitar 97% oksigen dalam darah dibawa eritrosit yang telah berikatan dengan hemoglobin (Hb) dan 3% oksigen larut dalam plasma.

Setiap sel darah merah mengandung 280 juta molekul Hb dan setiap molekul dari keempat molekul besi dalam hemoglobin berikatan dengan satu molekul oksigen membentuk oksihemoglobin (HbO2). Reaksi pengikatan Hb dengan O2 adalah Hb + O2 – HbO2. Afinitas atau ikatan Hb dengan O2 dipengaruhi oleh suhu, pH, konsentrasi 2,3 difosfogliserat dalam darah merah. Dengan demikian besarnya Hb dan jumlah eritrosit akan mempengaruhi transpor gas.

Jenis – jenis respirasi :

1.Pernapasan Eupnoe

2.Pernapasan Cheyne stokes

3.Pernafasan Biot :

4.Pernafasan Kussmaul :

Proses pernapasan normal terdiri dari :

IRV (Inspiration Reserve Volume)
Jumlah udara yang masuk paru pada pernapasan normal, kurang lebih 1500 cc.

TV (Tidal Volume)
Jumlah udara yang keluar masuk paru pada pernafasan normal 500 cc.

ERV (Expiration Reserve Volume)
Jumlah udara yang keluar dari paru setelah ekspirasi 1000 cc

RV (Residual Volume)
Jumlah udara yang tertinggi dalam paru setelah ekspirasi maksimum 1200 cc

Faktor-faktor yang mempengaruhi pernafasan

1. Faktor Fisiologi

Menurunnya kapasitas pengikatan O2 seperti pada anemia

Menurunnya konsentrasi O2 yang diinspirasi seperti pada obstruksi saluran napas bagian atas.

Hipovolemia sehingga tekanan darah menurun mengakibatkan transpor O2 terganggu.

Meningkatnya metabolisme seperti adanya infeksi, demam, ibu hamil, luka dan lain-lain.

Kondisi yang mempengaruhi pergerakan dinding dada seperti kehamilan, obesitas, muskulus skeleton yang abnormal, penyakit kronik seperti TBC paru.

2. Faktor Perkembangan

Bayi prematur : yang disebabkan kurangnya pembentukan surfactan

Bayi dan anak : adanya risiko infeksi saluran pernapasan akut

Anak usia sekolah dan remaja : resiko infeksi saluran pernapasan dan merokok

Dewasa muda dan pertengahan : diet yang tidak sehat, kurang aktivitas, stress yang mengakibatkan penyakit jantung dan paru-paru

Dewasa tua : adanya proses penuaan yang mengakibatkan kemungkinan arteriosklerosis, elastisitas menurun, ekspansi paru menurun.

3. Faktor Perilaku

Nutrisi : misalnya pada obesitas mengakibatkan penurunan ekspansi paru, gizi yang buruk menjadi anemia sehingga daya ikat oksigen berkurang, diet yang tinggi lemak menimbulkan arteriosklerosis.

Exercise, exercise akan meningkatkan kebutuhan oksigen.

Merokok : nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan koroner.

Substance abuse (alkohol dan obat-obatan) : menyebabkan intake nutrisi/Fe menurun mengakibatkan penurunan hemoglobin, alkohol menyebabkan depresi pusat pernapasan.

Kecemasan : menyebabkan metabolisme meningkatkan

4. Faktor Lingkungan

Tempat kerja

Suhu lingkungan

Ketinggian tempat dari permukaan laut

5. Faktor Emosi

Percepatan frekuensi nadi merupakan suatu reaksi tubuh terhadap emosi seperti takut, cemas dan marah. Menerangkan bahwa kerja jantung dipengaruhi oleh impuls dari pusat yang lebih tinggi di otak dengan jalan hypotalamus yang menstimulasi pusat cardiac (Penghambat dan pemacu jantung) di medulla otak. Jaringan penggerak pusat tersebut membawa impuls ke para sympatis nerves dan sympatis yang kemudian mengirim impuls ke jantung.

6. Faktor Kesehatan

Pada orang sehat, sistem cardio vaskuler sering mempengaruhi distribusi oksigen dalam sel tubuh. Penyakit sistem pernafasan dapat menyebabkan hypoxemia, karena hemoglobin membawa oksigen dan karbondioksida.

7. Faktor Latihan

Latihan fisik atau aktifitas meningkatnya pernafasan dan kebutuhan oksigen dalam tubuh. Mekanisme yang mendasarinya tidak banyak diketahui. Walaupun demikian hal ini menerangkan bahwa beberapa faktor yang terlibat didalamnya antara lain kimiawi, neural dan perubahan

8. Faktor Gaya hidup

Penting untuk mengkaji gaya hidup seseorang khususnya kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa merokok dan penghisapan udara berpolusi dapat memberikan indikasi atau gambaran keadaan paru seseorang.

Perubahan fungsi jantung yang mempengaruhi kebutuhan oksigenasi :

Gangguan konduksi sepeti disritmia (takikardia/bradikardia)

Perubahan cardiac output. Menurunnya cardiac output seperti pada pasien decom menimbulkan hipoksia jaringan.

Kerusakan fungsi katup seperti pada stenosis, obstruksi, regurgitasi darah yang mengakibatkan ventrikel bekerja lebih keras

Myocardial iskhemia infark mengakibatkan kekurangan pasokan darah dari arteri koroner ke miokardium.

Perubahan Fungsi Pernafasan :

Hiperventilasi

Hipoventilasi

hipoksia

1. Hiperventilasi

Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paru-paru agar pernapasan lebih cepat dan dalam.

Hiperventilasi dapat disebabkan karena :
– Kecemasan
– Infeksi/sepsis
– Keracunan obat-obatan
– Ketidakseimbangan asam basa

Tanda-tanda dan gejala hiperventilasi adalah takikardia, napas pendek, nyeri dada (chest pain), menurunnya konsentrasi, disorientasi, tinitus.

2. Hipoventilasi

Hipoventilasi terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat untuk memenuhi penggunaan O2 tubuh atau untuk mengeluarkan CO2 dengan cukup. Biasanya terjadi pada keadaan atelektasis (kolaps paru).
Tanda-tanda dan gejala pada keadaan hipoventilasi adalah nyeri kepala, penurunan kesadaran, disorientasi, kardiakdisritmia, ketidakseimbangan elektrolit, kejang dan kardiak arrest

3. Hipoksia

Tidak adekuatnya pemenuhan O2 seluler akibat dari defisiensi O2 yang diinspirasi atau meningkatnya penggunaan O2 pada tingkat seluler.

Hipoksia dapat disebabkan oleh

Menurunnya haemoglobin

Berkurangnya konsentrasi O2 jika berada di puncak gunung

Ketidakmampuan jaringan mengikat O2 seperti pada keracunan sianida

Menurunnya difusi O2 dari alveoli ke dalam darah seperti pada pnemonia

Menurunnya perfusi jaringan seperti pada syok

Kerusakan/gangguan ventilasi
Tanda-tanda hipoksia antaralain : kelelahan, kecemasan, menurunnya kemampuan konsentrasi, nadi meningkat, pernapsan cepat dan dalam, sianosis, sesak napas dan clubbing.

Ventilasi Perfusi Difusi

Dr. Rr. Retnaningtyas Sugma y.

PERNAFASAN PULMONER

Pernapasan Paru-paru (Pernapasan Pulmoner) Merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru.

Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas dimana oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary, alveoli memisahkan aksigen dari darah, O2 menembus membrane, diambil oleh sel darah merah di bawa ke jantung dipompakan keseluruh tubuh.

GERAKAN NAFAS

Gerakan bernapas bergantung pada gerakan diafragma dan otot dinding dada diantara rusuk-rusuk itu. Bila mengerut otot dinding itu membesarkan rongga dada dan menyebabkan tekanan udara berkurang. Ini membuat paru-paru mengembang dan mengisap udara; ketika otot itu kendur, dada mengempis dan udara mengembus keluar.

OKSIGEN

Oksigen (O2) adalah salah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses metabolisme untuk mempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel-sel tubuh. Secara normal elemen ini diperoleh dengan cara menghirup O2 ruangan setiap kali bernapas.

Penyampaian oksigen ke jaringan tubuh ditentukan oleh

1. Sistem respirasi / pernapasan
Sistem pernapasan terdiri atas organ pertukaran gas yaitu paru-paru dan sebuah pompa ventilasi yang terdiri atas dinding dada, otot-otot pernapasan, diafragma, isi abdomen, dinding abdomen dan pusat pernapasan di otak.

Bernafas adalah pergerakan udara dari atmosfer ke sel tubuh dan pengeluaran CO2 dari sel tubuh sampai ke luar tubuh. Ada tiga langkah dalam proses oksigenasi yaitu ventilasi, perfusi paru dan difusi.

Fungsi utama pernapasan

adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel.

Respirasi ada dua yaitu

Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahasilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrient.

Respirasi eksternal, mangacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh

1.Ventilasi paru

O2 atm → alveoli
CO2 alveoli → atm
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
– Tekanan O2 atm
– Jalan naps
– Complience dan recoil
– Pusat napas

2. Difusi gas

O2 alveoli → kapiler paru
CO2 kapiler paru → alveoli

Faktor-faktor yang mempengaruhi:
– Luas permukaan paru
– Tebal membran respirasi
– Jumlah eritrosit/kadar Hb
– Jumlah kapiler paru yang aktif
– Perbedaan tekanan dan konsentrasi gas
– Waktu difusi
– Afinitas gas

3. Transportasi gas

O2 kapiler paru → sel
CO2 sel → kapiler paru
Transport O2:
– Berikatan dengan Hb (97%) membentuk Oxyhemoglobin
– Larut dalam plasma (3%)

Transport CO2:
– Berikatan dengan Hb (30%) membentuk Carbaminohemoglobin
– Larut dalam plasma
– Berikatan dengan H2O sebagai HCO3 (65%)

Faktor-faktor yang mempengaruhi
– Cardiac Output
– Kondisi pembuluh darah
– Exercise
– Eritrosit